Enfermedad celíaca clásica: síndrome de malabsorciónclínico con diarrea, falta de medro, anorexia, distensión abdominal, trastorno del carácter junto con otras alteraciones clínicas y analíticas propias de la malabsorción, que suele acompañarsede marcadores serológicos positivos, y que en labiopsia yeyunal se encuentra atrofia severa y otros cambios típicos, aunque no patognomónicos, de la enfermedad. Elcuadro clínico, serológico y los cambios anatómicos se normalizancon la dieta exenta de gluten.
Sensibilidad al gluten o paciente celíaco potencial
Este término se refiere a aquellos pacientes asintomáticos que tienen recuento aumentado de linfocitos intraepiteliales en la mucosa yeyunal en pacientes que reciben una dieta normal y este recuento disminuye si se sigue una dieta libre de gluten, Ac antiendomisio positivo, respuesta positiva al estimulo de la mucosa rectal con gluten.
Pertenecerían a esta clasificación un 41% de los parientes de primer grado de enfermos celíacos y la evolución hacía formas más severas de enteropatía va ha depender de la carga genética y de factores ambientales tales como la cantidad de gluten de la dieta y de infecciones recurrentes.
Enfermedad celíaca latente
Se trata de aquellos pacientes que tienen una mucosa yeyunal normal con una dieta normal pero que alguna vez tuvieron una mucosa plana que se recuperó con una dieta libre de gluten.
Enfermedad celíaca silente
Son aquellos pacientes con una biopsia alterada, anticuerpos antiendomisio positivos pero asintomáticos.
Conocer la verdadera prevalencia de la enfermedad, dadas las múltiples situaciones y formas de presentación, no es fácil. Conocíamos la prevalencia de la EC clásica, pero hoy sabemos que ésta es sólo la parte visible de un iceberg, que en la parte oculta esconde la gran mayoría de los casos en forma de EC silente y EC oligosintomática, o sea, de EC no diagnosticada. Por otro lado en las dos últimas décadas ha cambiado el patrón clínico de presentación de la EC cobrando mayor protagonismo las formas extradigestivas frente a la EC clásica. Posiblemente en este cambio de patrón de la enfermedad intervienen la prolongación de la lactancia materna, la introducción más tardía del gluten en la alimentación, las variaciones cuantitativas y cualitativas en la ingesta de gluten y sobre todo el conocimiento mas profundo de la enfermedad por parte de pediatras y médicos de familia por lo que cada vez se diagnostican mas formas clínicas oligosintomáticas que anteriormente pasaban inadvertidas.
